La miel de Ulmo esta en wikipeadia como alternativa para el control de los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM).
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A 2010 study noted significant antimicrobial action of Ulmo 90 and manuka UMF 25+ honey against several microorganisms, including MRSA. The investigators noted the superior antimicrobial action of Ulmo 90 honey, and suggested it be investigated further.[79] A separate 2010 study examined the use of medical-grade honey against several antibiotic-resistant strains of bacteria, including MRSA. The study concluded that the antimicrobial action of the honey studied was due to the activity of hydrogen peroxide, methylglyoxal, and a novel compound named bee defensin-1."
Lo interesante es juntar las pistas. El Ulmo 90, tal como nos imaginamos en ese posteo de septiembre hacía referencia a su contenido de polen y no a su actividad antimicrobiana.
Ahora nos enteramos
que el Ulmo 90 es en realidad Ulmo +18, y que ese +18 es un factor de graduación de su actividad peróxica. De acuerdo a la propuesta de Healing Honey International sería el UHPF, que yo quiero imaginar - que así como la Manuka tiene su UMF (Unique Manuka Factor - el Ulmo chileno tiene su UlmoHoneyPeroxideFactor o UlmoHydrogenPeroxideFactor- UHPF. O la "P" será por phenol standard %. UlmoHoneyPhenolFactor?
La verdadera pregunta es como un Ulmo +18 pasa a transformarse en un Ulmo +40 como el de las fotografías de las placas petri?
Y ante todo la incertidumbre de si la miel de Ulmo logra su potencia solamente por su peroxido de hidrogeno o por sus fenóles como lo sugieren
las patentes de Gloria Montenegro.
2. Uso de un extracto fenólico de miel unifloral de ulmo {Eucryphia cordifolia) de acuerdo a la reivindicación 1, CARACTERIZADO porque dicho extracto tiene efecto bacteriostático y bactericida contra Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B-Hemolítico, Escherichia coli, Salmonella typhi, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca, Staphilococcus epidermis, Enterobacter aerogenes, Bacillus subtillis, Bacillus cereus, Serratia marcescens, y fungistático contra Candida albicans, Saccharomyces spp, mucor, Aspergillus spp., Penicillium spp.
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Staphylococcus aureus constituye un importante agente etiológico de diversas patologías infecciosas, entre las que destacan infecciones de piel y tejidos blandos, abscesos y septicemia1.
En 196l, Jevons2 describió por primera vez, en Londres, la aparición de cepas de Staphylococcus aureusresistentes a meticilina (SAMR), las que se han constituido en uno de los principales agentes de infección nosocomial a nivel mundial3.
En Chile, Lederman et al4 informaron por primera vez estas cepas en 1967. Desde entonces diversos autores han determinado una alta incidencia de infecciones por SAMR, especialmente nosocomiales, lo que implica un aumento en la morbilidad y mortalidad a nivel hospitalario5,6.
El mecanismo de resistencia a meticilina más importante lo constituye la síntesis de una nueva proteína fijadora de penicilina o penicillin binding protein (PBP), denominada PBP2a, la cual es capaz de mantener la integridad de la pared celular durante el crecimiento y la división celular cuando las PBPs habituales son inhibidas por los antibióticos fi-lactámi-cos". Esta resistencia se debe a la incorporación en el ADN bacteriano de un elemento extracromosomal que contiene el gen mecA, encargado de codificar dichas proteínas. La expresión fenotípica de esta resistencia suele ser heterogénea, lo que significa que, a pesar que todas las células de una población poseen el gen, sólo algunas lo manifiestan, haciendo difícil su detección en el laboratorio por los métodos habituales5.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000500007&script=sci_arttext
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